嗜酸细胞肉芽肿性血管炎抗中性粒细胞胞浆抗体阳性与阴性患者临床特征

中华老年多器官疾病杂志２０１７年５月２８日第１６卷第５期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｍｏｌｔ　Ｏｒｇａｎ　Ｄｉｓ　Ｅ１ｄｅｄｙ，Ｖｏ１．１６，Ｎｏ．５，Ｍａｙ　２８，２０１７　・３８５・　・综述・　嗜酸细胞肉芽肿性血管炎抗中性粒细胞胞浆抗体阳性与阴性患者临床　特征　王文月　，喻昌利　，施举红　，李　琳　，郭　霞　，韩晓庆　（　华北理工大学附属医院呼吸内科，唐山０６３０００；　中国医学科学院北京协和医院呼吸内科，北京１００７３０）　【摘要】　嗜酸细胞肉芽肿性血管炎（ＥＧＰＡ）是以外周血和受累脏器组织中嗜酸性粒细胞增高并伴有坏死性肉芽肿为特征　的系统性血管炎，依据血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ＡＮＣＡ）检测结果可分为ＡＮＣＡ阳性及ＡＮＣＡ阴性表型，ＡＮＣＡ阳性患者　更易出现神经系统、肾脏、皮肤紫癜和肺泡出血；心脏和肺受累在ＡＮＣＡ阴性患者中更常见。本文就ＡＮＣＡ阳性与阴性患者　的临床表现及受累脏器特征进行文献复习，并综述如下。　【关键词】　嗜酸细胞肉芽肿性血管炎；抗中性粒细胞胞浆抗体；临床特征　【中图分类号】　Ｒ５６２　【文献标志码】　Ａ　【ＤＯＩ】　１０．１１９１５／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１—５４０３．２０１７．０５．０９０　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　ｏｆ　ａｎｔｉｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ　ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ａｎｄ　ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ　ＷＡＮＧ　Ｗｅｎ．Ｙｕｅ　，ＹＵ　Ｃｈａｎｇ—Ｌｉ　，ＳＨＩ　Ｊｕ—Ｈｏｎｇ　，ＬＩ　Ｌｉｎ　，ＧＵ０　Ｘｉａ　，ＨＡＮ　Ｘｉａｏ—Ｑｉｎｇ　（　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　Ｄｉｓｅａｓｅｓ，Ｎｏｒｔｈ　Ｃｈｉｎａ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｔａｎｇｓｈａｎ　０６３０００，Ｃｈｉｎａ；　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　Ｄｉｓｅａｓｅｓ，Ｐｅｋｉｎｇ　Ｕｎｉｏｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ａｃａｄｅｍｙ　ｏｆ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ　１００７３０，Ｃｈｉｎａ）　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】　Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ（ＥＧＰＡ）ｉｓ　ａ　ｒａｒｅ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｖａｓｃｕｌｉｔｉｓ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ　ｂｙ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌ－ｉｒｃｈ　ａｎｄ　ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｕｓ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ　ｂｌｏｏｄ　ａｎｄ　ｉｎｖｏｌｖｅｄ　ｏｒｇａｎｓ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ　ｔｏ　ｗｈｅｔｈｅｒ　ａｎｔｉｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ　ａｕｔｏ—ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ（ＡＮＣＡ）ｃａｎ　ｂｅ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｓｅｒｕｍ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｏｒ　ｎｏｔ，ＥＧＰＡ　ｉｓ　ａｓｓｉｇｎｅｄ　ｉｎｔｏ　ＡＮＣＡ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｏｒ・ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｐｈｅｎｏｔｙｐｅｓ．Ｔｈｅ　ＡＮＣＡ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ａｒｅ　ｐｒｏｎｅ　ｔｏ　ｐｕｒｐｕｒａ；ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ　ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ａｎｄ　ａｌｖｅｏｌａｒ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．　Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ａｎｄ　ｌｕｎｇ　ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ　ａｒｅ　ｍｏｒｅ　ｃｏｍｍｏｎ　ｉｎ　ｔｈｏｓｅ　ｗｉｔｈ　ＡＮＣＡ—ｎｅｇａｔｉｖｅ．Ｉｎ　ｔｈｉｓ　ａｒｔｉｃｌｅ，ｗｅ　ｒｅｖｉｅｗｅｄ　ｔｈｅ　ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓ　ｃｏｎｃｅｒｎｉｎｇ　ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｉｎｖｏｌｖｅｄ　ｏｒｇａｎｓ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｈｅ　ＡＮＣＡ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ａｎｄ—ｎｅｇａｔｉｖｅ　ＥＧＰＡ，ａｎｄ　ｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ　ｔｈｅｉｒ　ｃｌｉｎｉｃａＩ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ．　【Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ】ｅｏｓｉｎｏｐｈｉ！ｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ；ａｎｔｉｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ　ａｕｔｏ—ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ；ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　Ｔｈ／ｓ　ｗｏｒｋｗａｓ　ｓｕｐｐｏｒｔｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　Ｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇ　Ｐｒｏｇｒａｍ　ｏｆｔｈｅ“Ｔｗｅｌｔｆｈ　Ｆｉｖｅ—ｙｅａｒ　Ｐｌａｎ”ｆｏｒ　Ｓｃｉｅｎｃｅ＆Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　ｏｆ　Ｃｈｉｎａ　（２０１１ＢＡ１１Ｂ１７）．　Ｃｏｒｒｅ￣ｏｎｄｉｎｇ　ａｕｔｈｏｒ：ＹＵ　Ｃｈａｎｇ—Ｌｉ，Ｅ—ｍａｉｌ：８７３１７９３００＠ｑｑ．ｃｏｎ　嗜酸细胞肉芽肿性血管炎（ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏ—　出，ＥＧＰＡ被归为ＡＮＣＡ相关陛小血管炎ｌ３　Ｊ。２０１２年　ｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ，ＥＧＰＡ）是一种主要累及全　教堂山会议按照其临床病理特征将ＣＳＳ重新命名　身中小动静脉的系统性血管性炎症，以哮喘、外周血　为ＥＧＰＡ　。　和受累脏器组织中嗜酸性粒细胞增多、嗜酸性粒细　ＥＧＰＡ具有难治性哮喘及血和组织中嗜酸细胞　胞性坏死性血管炎伴有坏死性肉芽肿为特征¨Ｊ。　增多的独特特点，ＡＮＣＡ阳性率仅４０％左右，日本的　１９５１年，该病首次由Ｃｈｕｒｇ和Ｓｔｒａｕｓｓ描述，并将其　一项全国性研究示ＡＮＣＡ阳性率为５０％ｌ４ｊ，法国的　命名为Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ综合征（Ｃｈｕｒｇ．Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，　一项研究显示ＡＮＣＡ阳性率为３０％ｌ５ｊ，我国的病例　ＣＳＳ）Ｌ２］。自１９９１年抗中性粒细胞胞浆抗体　报告显示ＡＮＣＡ阳性率为３２％＿６　Ｊ。研究者一直试　（ａｎｔｉｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ　ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ，ＡＮＣＡ）被检　图将ＥＧＰＡ患者进行分类，起初根据疾病阶段和进　收稿日期：２０１６—１１—２３；修回日期：２０１６—１２—０９　基金项目：国家“十二五”科技支撑计划课题（２０１１ＢＡ１１Ｂ１７）　通信作者：喻昌利，Ｅ－ｍａｉｌ：８７３１７９３００＠ｑｑ．ｃｏｎ　・３８６‘　中华老年多器官疾病杂志２０１７年５月２８日第１６卷第５期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｍｕｌｔ　Ｏｒｇａｎ　Ｄｉｓ　Ｅｌｄｅｒｌｙ，Ｖｏ１．１６，Ｎｏ．５，Ｍａｙ　２８，２０１７　程分类：１９８０年，Ｌａｎｈａｍ等　将ＥＧＰＡ分为初始阶　段、嗜酸细胞组织浸润阶段和系统性血管炎阶段３个　连续过程。目前根据血清ＡＮＣＡ的状态进行分类。　研究表明ＡＮＣＡ阳性患者有更常见的神经系统受　累、肾小球肾炎、紫癜和肺泡出血；心脏和肺受累在　ＡＮＣＡ阴性患者中更常见　Ｊ。本文就ＡＮＣＡ阳性与　阴性患者的临床表现及受累脏器特征进行文献复　习，并综述如下。　１　ＡＮＣＡ与ＥＧＰＡ患者各脏器受累特征情　况分析　１．１　ＡＮＣＡ与ＥＧＰＡ患者神经系统受累　１．１．１　ＡＮＣＡ与中枢神经系统受累ＥＧＰＡ常累及　周围神经，很少累及中枢神经系统，约６％～１０％的　患者中枢神经系统受累，其中脑梗死、脑出血、蛛网　膜下腔出血病变最常见，尽管中枢神经系统受累少　见，但却是此病的第二大死亡原因。有研究表明，男　性、ＡＮＣＡ阳性、５因子评分（ｆｉｖｅ—ｆａｃｔｏｒ　ｓｃｏｒｅ，ＦＦＳ）≥１　者更易发生中枢神经系统受累事件　Ｊ。　１．１．２　ＡＮＣＡ与外周神经系统受累约７０％患者　周围神经受累，大部分为多发性单一神经炎和混合　性感觉运动神经病变。腕下垂或足下垂为典型的多　发性单一神经炎表现，周围神经受累可通过肌电图　测得，腓肠神经活检是记录周围神经系统是否参与　系统性血管炎的金标准。澳大利亚的一项病例报告　也表明ＡＮＣＡ阳性患者有更常见的神经系统受　累　，该文作者认为，ＡＮＣＡ与神经血管的纤维素　性坏死显著相关，ＡＮＣＡ阳性患者的神经病变是由　于坏死性血管炎和神经纤维组织局部缺血所致。若　嗜酸细胞在神经外膜浸润，可能不引起神经受　损¨¨。在其他研究中，神经、皮肤等病理组织活检　发现，血管炎和毛细血管炎在ＡＮＣＡ阳性病例中更　常见，推测ＡＮＣＡ在ＥＧＰＡ的发病机制中有重要作　用，可能是血管炎表现的重要标志物¨引。　１．２　ＡＮＣＡ与ＥＧＰＡ患者呼吸系统受累　１．２．１　ＡＮＣＡ与肺泡出血ＥＧＰＡ患者中肺泡出血　少见，发生率约６％，但为严重的并发症。其机制为　免疫复合物沉积导致血管壁炎症，使血管壁完整性　遭到破坏，红细胞进入肺泡导致肺泡出血　。　ＡＮＣＡ阳性患者更易出现此并发症¨　，但在一项　２例ＥＧＰＡ患者的病例报告中，ＡＮＣＡ阳性和阴性　患者均出现了肺泡出血，因此本文认为，肺泡出血与　ＡＮＣＡ的状态可能没有相关性¨　。　１．２．２　ＡＮＣＡ与支气管哮喘哮喘是ＥＧＰＡ的一　个特征性表现，８０％～１００％的患者有哮喘病史，哮　喘经常发生在疾病的初始阶段。哮喘与血液中的嗜　酸细胞水平有很大关系，血管炎症状出现时哮喘可　能会有所缓解。研究表明，ＡＮＣＡ阴性较阳性患者　有更严重的哮喘，哮喘病史发生率在ＡＮＣＡ阴性和　阳性患者中没有差异¨　。　１．２．３　ＡＮＣＡ与肺部阴影３７％～７７％的患者有　肺部受累。肺部受累可能处于血管炎进程阶段和不　同程度的嗜酸细胞浸润阶段。４０％患者在血管炎阶　段之前出现短暂的嗜酸细胞肺部浸润、哮喘和血清　嗜酸细胞增高，这些表现也可发生在前驱阶段和血　管炎阶段，在这前两个阶段中，肺组织有大量嗜酸细　胞浸润，在疾病的终末阶段，坏死性血管炎和肉芽肿　更常见　Ｊ。胸部ＣＴ常见表现有磨玻璃影、实变、支　气管扩张、支气管管壁增厚等。澳大利亚的一项病　例研究表明ＡＮＣＡ阴性患者有更常见的肺部浸润　影　，日本的一项病例研究报道¨　存在肺部阴影　患者的支气管肺泡灌洗液可见显著增高的嗜酸　细胞。　１．２．４　ＡＮＣＡ与胸腔积液　嗜酸细胞浸润与胸腔　积液产生有关，积液多为渗出性，包含大量的嗜酸细　胞　引。胸腔积液尽管较常见，但很少引起以胸腔积　液为主要症状的临床表现。其常出现在其他血管炎　症状之前，胸膜下血管外嗜酸细胞浸润可引起胸腔　积液的发生发展　。　１．３　ＡＮＣＡ与ＥＧＰＡ患者肾脏受累　约２５％的患者肾脏受累。一项１０１例患者的　病例报告表明¨　，ＡＮＣＡ阳性患者更易发生肾脏受　累，其中ＡＮＣＡ阳性患者比例为３７．２％（１６／２６例），　多表现为肾小球肾炎；ＡＮＣＡ阴性患者比例为　１６．１％（９／２６例）。存在年龄≥６５岁、ＡＮＣＡ阳性、　肾功能损害、活检病理示血管炎、ＦＦＳ≥１这５个因　素的患者预后较差，因此，老年人若出现急性肾功能　损害，应及时完善ＡＮＣＡ检查，鉴别血管炎　。有　报道称，蛋白尿水平＞１　ｇ／２４　ｈ为预测疾病严重程　度及死亡的重要因素　。　１．４　ＡＮＣＡ与ＥＧＰＡ患者心脏受累　心脏受累包括心包炎、限制性或扩张性心肌病、　心肌炎、心律失常等。ＥＧＰＡ患者约５０％死于心脏　受累；心脏受累更易发生于ＡＮＣＡ阴性患者　。心　脏受累也是ＦＦＳ的指标，预示预后不良。尽管ＡＮＣＡ　阴性患者的疾病复发率较低，但因为有更多见的心　脏受累，所以预后更严重，根据多元因素分析，心脏　受累是最严重的预测死亡的独立因素　。　１．５　ＡＮＣＡ与ＥＧＰＡ患者消化系统受累　约３０％患者出现消化系统受累，机制可能为嗜　中华老年多器官疾病杂志２０１７年５月２８日第１６卷第５期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｍｕｈ　Ｏｒｇａｎ　Ｄｉｓ　Ｅｌｄｅｄｙ，Ｖｏ１．１６，Ｎｏ．５，Ｍａｙ　２８，２０１７　。３８７‘　酸细胞肠壁浸润和肠系膜血管炎。嗜酸细胞浸润可　白细胞抗原一ＤＲＢ４（ＨＬＡ．ＤＲＢ４）基因出现的频率　更高，ＨＬＡ．ＤＲＢ４阳性患者有更常见的血管炎表现，　如紫癜、肺泡出血、多发性单神经炎等　。另有一　以和血管炎同时发生，嗜酸细胞在肠壁各层浸润可　导致腹痛、腹泻等表现，中小型血管炎可使肠道局部　缺血，导致黏膜溃疡和肠穿孑Ｌｌ１　。ＡＮＣＡ阴性患者消　项研究表明，血管炎表型与髓过氧化物酶抗体、中性　粒细胞和Ｂ淋巴细胞有关，ＡＮＣＡ阴性ＥＧＰＡ患者　可能与嗜酸细胞某些未知的功能缺陷或嗜酸细胞激　活有关，嗜酸细胞脱颗粒释放的嗜酸细胞阳离子蛋　化系统受累更常见　，病例研究显示消化系统受累、　心脏受累和合并感染为大部分患者的死亡原因　。　１．６　ＡＮＣＡ和ＥＧＰＡ患者皮肤受累　约６０％患者出现皮肤受累，为小血管炎受累的　白损伤心内膜心肌组织，导致了嗜酸细胞性心　肌炎　。　血管炎表现，ＡＮＣＡ阳性患者多见，最常见的症状为　下肢紫癜、皮下结节等；皮肤是最常见的活检部位，　可以辅助临床医师做出疾病鉴别诊断　。　１．７　ＡＮＣＡ与ＥＧＰＡ患者耳鼻喉受累　在疾病最初阶段，上呼吸道症状存在于　４７％～９３％的患者，包括鼻息肉、过敏性鼻炎、慢性　鼻炎等，其他耳鼻喉表现包括中耳炎、耳道溢液、听　力下降和耳聋等　。耳鼻喉受累在ＡＮＣＡ阳性患　者中更多见＿２　，Ｂｏｔｔｅｒｏ等　的研究认为鼻炎和哮　喘在ＥＧＰＡ患者缺乏过敏症状。结合研究中ＥＧＰＡ　患者耳鼻喉症状不常见的事实，我们认为，耳鼻喉症　状在亚洲患者中是由血管炎引起，而并非是过敏的　原因。Ｃｏｍａｒｍｏｎｄ的研究　也表明ＡＮＣＡ阳性患　者有更显著的耳鼻喉受累症状。　２　ＡＮＣＡ与预后　年龄≥６５岁、ＡＮＣＡ阳性、心脏受累者预后更　严重。Ｃｏｍａｒｍｏｎｄ的研究表明　，ＡＮＣＡ阳性和　ＡＮＣＡ阴性患者的预后不同，ＡＮＣＡ阳性患者更易　复发，且因为有肾脏和神经系统受累，因此有更严重　的预后，这种说法与意大利的一项研究结果相　似　。尽管ＡＮＣＡ阳性者与阴性者治疗方案相似，　但在波兰的一项中研究显示，ＡＮＣＡ阳性患者需要　更大剂量的激素才能缓解疾病，其亦没有更易复发　的趋势　。　ＡＮＣＡ在ＥＧＰＡ发病机制中的作用目前还不明　确，因为只有一小部分患者ＡＮＣＡ阳性，因此是否　应根据ＡＮＣＡ的状态将疾病分为两种类型、或者　ＡＮＣＡ只是一种标志物，目前还不明确　。ＡＮＣＡ　阳性和阴性患者可能有基因的差异，ＡＮＣＡ阴性患　者中存在一个特定的编码ＩＬ一１０的单倍体基因，此　基因可以提高Ｔｈ．２细胞应答，Ｔｈ－２的细胞因子（如　ＩＬ４，ＩＬ一１３）作用于嗜酸细胞、上皮细胞和平滑肌细　胞等，可导致黏液分泌过多、气道高反应性和嗜酸细　胞激活，产生哮喘症状，血中嗜酸性粒细胞增多，因　此，此基因被认为与ＡＮＣＡ阴性表型有关　２９］。　有研究报道，在ＥＧＰＡ血管炎表型患者中人类　对ＥＧＰＡ患者进行分类一直具有很大的临床意　义，可有助于阐明和了解不同表型潜在的发病机制，　从而产生新的治疗方案。　【参考文献】　［１］Ｊｅｎｎｅｔｔｅ　ＪＣ，Ｆａｌｋ　ＲＪ，Ｂａｃｏｎ　ＰＡ，ｅｔ　ｎ１．２０１２　Ｒｅｖｉｓｅｄ　Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　Ｃｈａｐｅｌ　Ｈｉｌｌ　Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ　Ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ　Ｎｏｍｅｎｃｌａｔｕｒｅ　ｏｆ　Ｖａｓｃｕｌｉ—　ｔｉｄｅｓ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１３，６５（１）：１—１１．ＤＯＩ：１０．　１Ｏ０２／ａｒｔ．３７７１５．　［２］　Ｃｈｕｒｇ　Ｊ，Ｓｔｒａｕｓｓ　Ｌ．Ａｌｌｅｒｇｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ，ａｌｌｅｒｇｉｃ　ａｎｇｉｉｔｉｓ，ａｎｄ　ｐｅｆｉａｒｔｅｒｉｔｉｓ　ｎｏｄｏｓａ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｐａｔｈ，１９５１，２７（２）：２７７—３０１．　［３］Ｔｅｒｖａｅｒｔ　ＪＷ，Ｌｉｍｂｕｒｇ　ＰＣ，Ｅｌｅｍａ　ＪＤ，ｅｔ　ａ１．Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｕｔｏａｎｔｉ－　ｂｏｄｉｅｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ｍｙｅｌｏｉｄ　ｌｙｓｏｓｏｍａｌ　ｅｎｚｙｍｅｓ：ａ　ｕｓｅｆｕｌ　ａａｊｕｎｃｔ　ｔｏ　ｃｌａｓｓｉｉｆｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｂｉｏｐｓｙ—ｐｒｏｖｅｎ　ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇ　ａｒｔｅｒｉｔｉｓ［Ｊ］．　Ａｍ　Ｊ　Ｍｅｄ，１９９１，９１（１）：５９—６６．ＤＯＩ：１０．１０１６／０００２－９３４３　（９１）９００７４—８．　［４］Ｓａｄａ　Ｋ　Ｅ，Ａｍａｎｏ　Ｋ，Ｕｅｈａｒａ　Ｒ，ｅｔ　ａ１．Ａ　ｎａｔｉｏｎｗｉｄｅ　ｓｕｒｖｅｙ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　ｏｆ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ（Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ）ｉｎ　Ｊａｐａｎ［Ｊ］．Ｍｏｄ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，　２０１３，２４（４）：６４０—６４４．　［５］　Ｍｏｏｓｉｇ　Ｆ，Ｂｒｅｍｅｒ　ＪＰ，Ｈｅｌｌｍｉｃｈ　Ｂ，ｅｔ　ａ１．Ａ　ｖａｓｅｕｌｉｔｉｓ　ｃｅｎｔｒｅ　ｂａｓｅｄ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｓｔｒａｔｅｇｙ　ｌｅａｄｓ　ｔｏ　ｉｍｐｒｏｖｅｄ　ｏｕｔｃｏｍｅ　ｉｎ　ｅｏｓｉｎｏ—　ｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ（Ｃｈｕｒｇ－Ｓｔｒａｕｓｓ，ＥＧＰＡ）：　ｍｏｎｏｃｅｎｔｒｉｅ　ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｓ　ｉｎ　１５０　ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ａｎｎ　Ｒｈｅｕｍａｔ　Ｄｉｓ，　２０１３，７２（６）：ｉ０１１—１０１７．ＤＯＩ：ｈｔｔｐ：／／ｄｘ．ｄｏｉ．ｏｒｇ／１０．ｉ１３６／　ａｎｎｒｈｅｕｍｄｉｓ－２０１２－２０１５３　１．　［６］李国安，蔡柏蔷．变应性肉芽肿性血管炎２５例临床分析［Ｊ］　中华结核和呼吸杂志，２０１２，３５（１）：４５—４９．ＤＯＩ：１０．３７６０／　ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－０９３９．２０１２．０１．０１５．　Ｌｉ　ＧＡ，Ｃａｉ　ＢＱ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　２５　ｃａｓｅｓ　ｏｆ　ａｌｌｅｒｇｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａ—　ｔｏｕｓ　ｖａｓｃｕｌｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｔｕｂｒｃ　Ｒｅｓｐｉｒ　Ｄｉｓ，２０１２，３５（１）：　４５—４９．　［７］Ｌａｎｈａｍ　ＪＧ，Ｅｌｋｏｎ　ＫＢ，Ｐｕｓｅｙ　ＣＤ，ｅｔ　ａ１．Ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｖａｓｃｕｌｉｔｉｓ　ｗｉｔｈ　ａｓｔｈｍａ　ａｎｄ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉａ：ａ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｐｐｒｏａｃｈ　ｔｏ　ｔｈｅ　Ｃｈｕｒｇ－Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，１９８４，６３（２）：６５—８１．　［８］　Ｓｉｎｉｃｏ　ＲＡ，Ｔｏｍａ　ＬＤ，Ｍａｇｇｉｏｒｅ　Ｕ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅ　ｏｆ　ａｎｔｉｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ　ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ　ｉｎ　Ｃｈｕｒｇ．　Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒ　Ｒｈｅｕｍａｔｏ！，２００５，５２（９）：　２９２６—２９３５．ＤＯＩ：１０．１００２／ａｒｔ．２１２５０．　［９］　Ｍｕｒｔｈｙ　ＳＢ，Ｋｈａｌａｆ　Ｎ，Ｓｈａｈ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈｕｒｇ－Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａｎ　ｕｎｃｏｍｍｏｎ　ｃａｕｓｅ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｎｅｕｒｏｌ，　２０１３，７０（１２）：１５８０—１５８１．ＤＯＩ：１０．１００１／２０１３．ｊａｍａｎｅｕｒｏ１．　４ｌ４　・３８８。　中华老年多器官疾病杂志２０１７年５月２８日第１６卷第５期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｍｕｌｔ　Ｏｒｇａｎ　Ｄｉｓ　Ｅｌｄｅｒｌｙ，Ｖｏ１．１６，Ｎｏ．５，Ｍａｙ　２８，２０１７　［１Ｏ］Ｗｈｙｔｅ　ＡＦ，Ｓｍｉｔｈ　ＷＢ，Ｓｉｎｋａｒ　ＳＮ，ｅｔ　ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｎｄ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ　ｏｆ　１９　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　Ｃｈｕｒｇ－Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｆｒｏｍ　ａ　ｓｉｎｇｌｅ　Ｓｏｕｔｈ　Ａｕｓｔｒａｌｉａｎ　ｃｅｎｔｒｅ［Ｊ］．Ｊ　Ｉｎｔｅｒｎ　Ｍｅｄ，２０１３，４３（７）：　７８４—７９０．ＤＯＩ：１０．１１１１／ｉＩｎｊ．１２１７３．　［１１］Ｏｋａ　Ｎ，Ｋａｗａｓａｋｉ　Ｔ，Ｍａｔｓｕｉ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｔｗｏ　ｓｕｂｔｙｐｅｓ　ｏｆ　Ｃｈｕｒｇ—　Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｗｉｔｈ　ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ：ｔｈｅ　ｒｏｌｅｓ　ｏｆ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓ　ａｎｄ　ＡＮＣＡ［Ｊ］．Ｍｏｄ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１１，２１（３）：２９０—２９５．ＤＯＩ：　１０．１００７／ｓｌ０１６５－０１０－０４０ｏ＿９．　［１２］Ｒａｍｅｎｔｏｌｓｉｎｔａｓ　Ｍ，Ｍａｒｔｆｎｅｚｖａｌｌｅ　Ｆ，Ｓｏｌｎａｓｌａｑｕ６　Ｒ．Ｃｈｕｒｇ－Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａｎ　ｅｖｏｌｖｉｎｇ　ｐａｒａｄｉｇｍ［Ｊ］．Ａｕｔｏｉｍｍ　Ｒｅｖ，２０１２，　１２（２）：２３５—２４０．ＤＯＩ：ｈｔｔｐ：／／ｄｏｉ．ｏｒｇ／１０．１０１６／ｊ．ａｕｔｒｅｖ．　２０１２．０７．００９．　［１３］Ａｌｂｅｒｔｓ　ＷＭ．Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｎｙｄｒｏｍｅ　ａｎｄ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ　ｓｍａｌｌ　ｖｅｓｓｅｌ　ｖａｓｃｕｌｉｔｉｓ　ｓｎｙｄｒｏｍｅｓ［Ｊ］．　Ｃｕｒｔ　Ｏｐｉｎ　Ｐｕｌｍ　Ｍｅｄ，２００７，１３（５）：４４５—４５０．ＤＯＩ：１０．１０９７／　ＭＣＰ．０ｂＯ１３ｅ３２８ｌｅｂ８ｅｄｂ．　［１４］Ｈｏｍｍａ　Ｓ，Ｓｕｚｕｋｉ　Ａ，Ｓａｔｏ　Ｋ．Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ　ｉｎ　ＡＮＣＡ－　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｖａｓｃｕｌｉｔｉｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｖｉｅｗ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｕｌｍｏｎｏｌｏｇｉｓｔ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ　Ｅｘｐ　Ｎｅｐｈｒｏｌ，２０１３，１７（５）：６６７—６７１．ＤＯＩ：１０．１００７／ｓ１０１５７－　０１２＿０７ｌＯ－７．　［１５］Ｊａｇａｄｅｅｓｈ　ＬＹ，Ｓａｎｇｌｅ　ＳＲ，Ｖｅｒｍａ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ａｌｖｅｏｌａｒ　ｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ　ｉｎ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ（Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ）［Ｊ］．　Ｃｌｉｎ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１４，３３（８）：１１７７—１１７９．ＤＯＩ：１０．１００７／　ｓ１００６７－０１３－２４８４．ｚ．　［１６］Ｄｕｒｅｌ　Ｃ　Ａ，Ｂｅｒｔｈｉｌｌｅｒ　Ｊ，Ｃａｂｏｎｉ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ　ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ　ｏｆ　ａ　ｍｕｌｔｉｅｅｎｔｅｒ　ｃｏｈｏｒｔ　ｏｆ　１０１　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏ—ｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ（Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ）［Ｊ］．Ａｒｔｈｒ　Ｃａｒｅ　Ｒｅｓ，２０１６，　６８（３）：３７４—３８７．ＤＯＩ：１０．１００２／ａｃｒ．２２６８６．　［１７］Ｂａｌｄｉｎｉ　Ｃ，Ｔａｌａｒｉｃｏ　Ｒ，Ｄｅｌｌａ　ＲＡ，ｅｔ　ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｒｈｅｕｍ　Ｄｉｓ　Ｃｌｉｎ　Ｎｏｒｔｈ　Ａｍ，２０１０，３６（３）：５２７—５４３．ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ｒｄｃ．　２０ｌＯ．０５．００３．　【１８］Ｓｈｉｍｏｉ　Ｔ，Ｓｈｏｊｉｍａ　Ｋ，Ｍｕｒｏｔａ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｎｄ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　ｏｆ　Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ａｍｏｎｇ　ａ　Ｊａｐａｎｅｓｅ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ：　ａ　ｃａｓｅ　ｓｅｒｉｅｓ　ｏｆ　１８　ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ａｓｉａｎ　Ｐａｃ　Ｊ　Ａｌｌｅｒｇｙ　Ｉｍｍｕｎｏｌ，　２０１２，３０（１）：６１—７０．　［１９］Ｔａｎｉｚａｗａ　Ｋ，Ｋａｊｉ　Ｙ，Ｔａｎａｋａ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｍａｓｓｉｖｅ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｐｌｅｕｒａｌ　ｅｆｆｕｓｉｏｎ　ｐｒｅｃｅｄｉｎｇ　ｖａｓｅｕｌｉｔｉｃ　ｓｙｍｐｔｏｍｓ　ｉｎ　Ｃｈｕｒｇ。Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒｎ　Ｍｅｄ，２０１０，４９（９）：８４ｌ一８４５．ＤＯＩ：１０．　２１６９／ｉｎｔｅｍａｌｍｅｄｉｃｉｎｅ．４９．２８３９．　［２０］王艳妮，张丙芳，黄晨，等．高龄老年抗中性粒细胞胞浆抗　体相关性血管炎性肾衰竭患者ｌ例报道［Ｊ］＋中华老年多器官　疾病杂志，２０１６，１５（８）：６２６—６２７．ＤＯＩ：１０．１１９１５／ｊ．ｉｓｓｎ．　１６７１－５４０３．２０１６．０８．１４８．　Ｗａｎｇ　ＹＮ，Ｚｈａｎｇ　ＢＦ，Ｈｕａｎｇ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ＡＮＣＡ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｖａｓｅｕＩｉｔｉｓ　ｒｅｎａｌ　ｆａｉｌｕｒｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｅｌｄｅｒｌｙ：ｏｎｅ　ｃａｓｅ　ｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｍｕｌｔ　Ｏｒｇａｎ　Ｄｉｓ　Ｅｌｄｅｒｌｙ，２０１６，１５（８）：　６２６—６２７．ＤＯＩ：１０．Ｉ　１９１５／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－５４０３．２０１６．０８．１４８．　［２１］Ｇｕｉｌｌｅｖｉｎ　Ｌ，Ｃｏｈｅｎ　Ｐ，Ｇａｙｒａｕｄ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ．　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｔｕｄｙ　ａｎｄ　ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ　ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ　ｏｆ　９６　ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．　Ｍｅｄｉｅｉｎｅ，１９９９，７８（１）：２６—３７．　［２２］Ｇｒｏｈ　Ｍ，Ｍａｓｃｉｏｃｃｏ　Ｇ，Ｋｉｒｅｈｎｅｒ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｈｅａｒｔ　ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ（Ｃｈｕｒｇ—　Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ）［Ｊ］．Ｊ　Ｈｅａｒｔ　Ｌｕｎｇ　Ｔｒａｎｓｐｌ，２０１４，３３（８）：　８４２—８５０．ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ｈｅａｌｕｎ．２０１４．０２．０２３．　［２３］Ｖｉｎｉｔ　Ｊ，Ｍｕｌｌｅｒ　Ｇ，Ｂｉｅｌｅｆｅｌｄ　Ｐ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈｕｒｇ－Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：　ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｙ　ｉｎ　Ｂｕｒｇｕｎｄｉａｎ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ　ｉｎ　Ｆｒｎａｃｅ　ｉｎ　ｐａｓｔ　１０　ｙｅａｒｓ［Ｊ］．Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ　Ｉｎｔ，２０１１，３１（５）：５８７—５９３．ＤＯＩ：１０．　１００７／ｓ００２９６－００９－１２７５一Ｙ．　［２４］Ｂｏｔｔｅｒｏ　Ｐ，Ｂｏｎｉｎｉ　Ｍ，Ｖｅｃｃｈｉｏ　Ｆ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｃｏｍｍｏｎ　ａｌｌｅｒｇｅｎｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｃｈｕｒｇ－Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ａｌｌｅｒｙｇ，２００７，６２（１１）：　１２８８—１２９４．ＤＯＩ：１０．１１１１／ｊ．１３９８－９９９５．２００７．０１４８６．ｘ．　［２５］Ｃｏｍａｒｍｏｎｄ　Ｃ，Ｐａｇｕｏｕｘ　Ｃ，Ｋｈｅｌｌａｆ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕ－　ｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ（Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ）：ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉ－　ｓｔｉｅｓ　ａｎｄ　ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ　ｆｏｌｌｏｗ－ｕｐ　ｏｆ　ｔｈｅ　３８３　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｅｎｒｏｌｌｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｆｒｅｎｃｈ　Ｖａｓｃｕｌｉｔｉｓ　Ｓｔｕｄｙ　Ｇｒｏｕｐ　ｃｏｈｏｒｔ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，　２０１３，６５（１）：２７０—２８１．ＤＯＩ：　１０．１００２／ａｒｔ．３７７２１．　［２６］Ｂａｌｄｉｎｉ　Ｃ，Ｄｅｌｌａ　ＲＡ，Ｇｒｏｓｓｉ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：　ｏｕｔｃｏｍｅ　ａｎｄ　ｌｏｎｇ・－ｔｅｒｍ　ｆｏｌｌｏｗ—－ｕｐ　ｏｆ　３８　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｆｒｏｍ　ａ　ｓｉｎｇｌｅ　Ｉｔａｌｉａｎ　ｃｅｎｔｒｅ［Ｊ］．Ｒｅｕｍａｔｉｓｍｏ，２０１１，６１（２）：１１８—１２４．ＤＯＩ：１０．　４０８１／ｒｅｕｍａｔｉｓｍｏ．２００９．１ｌ８．　［２７］Ｓｏｋｏｌｏｗｓｋａ　ＢＭ，Ｓｚｃｚｅｋｌｉｋ　ＷＫ，Ｗｌｕｄａｒｃｚｙｋ　ＡＡ，ｅｔ　ａ１．ＡＮＣＡ－　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ａｎｄ　ＡＮＣＡ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｐｈｅｎｏｔｙｐｅｓ　ｏｆ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａ－　ｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｉｔｉｓ（ＥＧＰＡ）：ｏｕｔｃｏｍｅ　ａｎｄ　ｌｎａｇ—ｔｅｒｍ　ｆｏｌｌｏｗ　ｕｐ　０ｆ　５０　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｆｒｏｍ　ａ　ｓｉｎｇｌｅ　Ｐｏｌｉｓｈ　ｃｅｎｔｅｒ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ　Ｅｘｐｅｒｉｍ　Ｒｈｅｕｍ，２０１４，３２（ｓｕｐｐｌ　８２）：４１—４７．　［２８］Ｋａｌｌｅｎｂｅｒｇ　ＣＧ．　Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｊｕｓｔ　ｏｎｅ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｅｎｔｉｔｙ［Ｊ］？Ａ　ｒ　Ｒｈｅｕｍ，２００５，５２（９）：２５８９—２５９３．ＤＯＩ：　１０．１００２／ａｒｔ．２１２５３．　［２９］Ｗｉｅｃｚｏｒｅｋ　Ｓ，Ｈｅｌｌｍｉｃｈ　Ｂ，Ａｍｉｎｇ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｌｙ　ｒｅｌｅｖａｎｔ　ｖａｒｉａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１０　ｇｅｎｅ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ａｎｔｉｎｅｕｔｏｒｐｈｉｌ　ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ　ａｎｔｉｂｏｄｙ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ｂｕｔ　ｎｏｔ　ｗｉｔｈ　Ｗｅｇｅｎｅｒ’ｓ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒ　Ｒｈｅｕｍ，２００８，　５８（６）：１８３９—１８４８．ＤＯＩ：１０．１Ｏ０２／ａｒｔ．２３４９６．　［３０］Ｖａｇｌｉｏ　Ａ，Ｍａｒｔｏｒａｎａ　Ｄ，Ｍａｇｇｉｏｒｅ　Ｕ，ｅｔ　ａ１．ＨＬＡ—ＤＲＢ４　ａｓ　ａ　ｇｅｎｅｔｉｃ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒ　ｆｏｒ　Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒ　Ｒｈｅｕｍ，　２００７，５６（９）：３１５９—３１６６．ＤＯＩ：１０．１００２／ａｒｔ．２２８３４．　［３１］Ｃｈａｉｕｇｅ　Ｂ，Ｔｅｒｒｉｅｒ　Ｂ，Ｔｈｉｅｂｌｅｍｏｎｔ　Ｎ，ｅｔ　ａ１．Ｄｉｖｉｄｉｎｇ　ｔｈｅ　Ｊａｎｕｓ　ｖａｓｃｕｌｉｔｉｓ？Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ　ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙａｎｇｉｔｉｓ［Ｊ］．Ａｕｔｏｉｍｍ　Ｒｅｖ，２０１５，１５（２）：１３９—１４５．ＤＯＩ：　１０．１０１６／ｊ．ａｕｔｒｅｖ．２０１５．１０．００６．　（编辑：赵瑞臻）