第一章 总论 学习目标
1． 认识疼痛的主观性，尊重患者评价自身疼痛的权利。 2． 建立新理念：慢性疼痛是一种疾病，需要及时治疗。 3． 了解疼痛的发生机制以及药物镇痛原理。 4． 了解疼痛的分类，认识及早控制疼痛的重要性。 5． 了解正确评估疼痛的方法和重要意义。
－疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。 －疼痛是患者的主观感受，医务人员不能想当然地根据自身的临床经验对患者的疼痛强度做出武断论断。
－在2002年8月第10届国际疼痛大会上，与会专家达成基本共识：慢性疼痛是一种疾病。
－疼痛是第五生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。
－依病理学特征，疼痛可分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛。依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。
－伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。
－神经病理性疼痛是指当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位。
－神经病理性疼痛通常定位较差，但多较为稳定。单用传统镇痛药物治疗的效
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果不如伤害感受性疼痛明显，常需联用抗抑郁药、抗惊厥药和神经阻滞等方法。 －急性疼痛指短期存在（少于2个月），慢性疼痛通常指持续3个月的疼痛。 －疼痛强度评估主要依靠患者的主观描述。
－临床常用疼痛评估方法有三种：数字分级法（NRS）,根据主诉疼痛的程度分级法（VRS）,视觉模拟法（VAS）。
－数字分级法用0～10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛程度的数字。程度分级标准为：0：无痛，1～3：轻度疼痛，4～6：中度疼痛，7～10：重度疼痛。此方法在国际上较为通用。 第二章 疼痛治疗的基本原则和常用方法 学习目标：
1． 掌握规范化疼痛处理的基本原则。 2． 掌握疼痛治疗的常用方法。
3． 了解疼痛相关心理问题的识别和处理。
－规范化疼痛处理（good pain management, GPM）是近年来倡导的镇痛治疗新观念，惟有强调规范化才能有效提高疼痛的诊疗水平，减少疼痛处理过程中可能出现的并发症。
－疼痛的规范化处理原则包括：明确治疗目的，疼痛的诊断及评估，制定治疗计划和目标，采取有效的治疗，以及药物治疗的基本原则 －明确治疗目的：缓解疼痛，改善功能，提高生活质量。
－控制疼痛的标准：数字分级法的疼痛评分<3或达到0；24小时内突发性疼痛次数<3次；24小时内需要解救药的次数<3次。国外也有学者提出将睡眠时无痛、静止时无痛及活动时无痛作为疼痛控制标准。
－采取有效的治疗：应包括采用多种形式综合疗法治疗疼痛。一般应以药物治
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疗为主，除此之外还有非药物疗法。药物疗法的主要镇痛药物为对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药和阿片类药物。对于中、重度慢性非癌痛患者，采用其它常用镇痛方法无效时即可采用阿片类药物。
－对于癌痛患者，应按世界卫生组织（WHO）的三阶段治疗方案来指导使用镇痛药。应按疼痛强度分别给予相应阶梯的药物，如轻度疼痛用一阶梯药物，重度疼痛选三阶梯药物。
－WHO最初制定的首选途径为口服给药，近年来出现了芬太尼透皮贴剂等新剂是药物治疗的首选给药途径。
－根据疼痛的复杂性，临床治疗的方法有：药物治疗、物理治疗、针灸按摩、外科手术、神经阻滞及毁损、神经刺激疗法、心理治疗、患者自控镇痛（PCA）等。
－用于疼痛治疗的药物常用的有：麻醉性镇痛药、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、抗抑郁、抗焦虑与镇静催眠药、糖皮质激素、及其他药物（曲马多、氯氨酮、可乐定）等。
－患者自控镇痛（PCA）是一种全新的治疗方法，即患者感觉疼痛时通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物，在遵循按需止痛原则的前提下，减少医护人员操作，减轻患者心理负担。
－PCA可分为静脉PCA(PCIA),硬膜外PCA(PCEA),皮下PCA(PCSA),或外周神经阻滞PCA(PCNA)，其中PCIA和PCEA在临床上最为常用。
－PCA治疗方法最初应用于术后疼痛的治疗。目前，PCA治疗应用范围包括：术后疼痛、癌痛、分娩和产后痛、某些神经痛、某些骨关节病变、某些内科疾病（如心绞痛等）、某些血管性病变（如雷若病）、某些神经营养障碍疾病的治疗、创伤痛、及小儿疼痛。
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第三章 镇痛相关药物的临床药理 学习目标
1． 了解NSAIDs的作用机制，掌握其药理特点及不良反应，掌握常用NSAIDs的剂量。
2． 了解阿片类药物的作用机制、分类及作用强度。掌握常用阿片类药物的剂型、常用剂量和计量的换算方法以及不良反应。 3． 掌握常用辅助用药的类型和适应症。
－阿片类镇痛药和NSAIDs是最大的两类止痛药，对乙酰氨基酚虽从结构上而言并非NSAIDs，几乎无抗炎作用，抑制前列腺素作用以中枢为主，但因具有解热止痛作用也被录入这一类药中。
－NSAIDs均可抑制中枢和外周环氧化酶（COX），阻断花生四烯酸转化为前列腺素和白三烯，从而减少这些炎性介质引起的疼痛刺激向中枢传递，达到镇痛效果。COX可分为COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1作用于全身各处，尤其是胃、小肠、肾和血小板；而COX-2为炎症或大肠肿瘤及疼痛部位所诱导，正常情况下仅在肾和脑中有少量分布。
－NSAIDs对伴有炎性反应的疼痛（包括肿瘤、皮肤转移结节或浸润）以及骨和软组织疼痛的治疗效果确切，主要用于轻度疼痛，也常作为合并用药用于中至重度疼痛，增强阿片类药物作用。
－NSAIDs无药物耐受性及依赖性，但有“天花板”效应（药物剂量升限效应），即当药物超过常用剂量时可导致不良反应增加，但治疗作用并不增加。 －NSAIDs药物蛋白结合率通常达90～95％，因此不主张同时使用两种NSAIDs药。且没有证据表明那种药物止痛效果最好。但一种无效，另一种药物依然可能有效。
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－COX-1抑制剂的主要毒性作用发生在血小板、胃和肾脏，此外中枢神经系统、肺和肝脏也可受累。严重的不良反应包括：抗血小板聚集及使凝集的血小板解聚作用，导致出血；上消化道溃疡，胃出血；敏感者可发生肾衰；肝毒性；诱发“阿司匹林”哮喘；老年病人更易发生毒性反应。COX-2抑制剂在治疗剂量下消化道和肾毒性较轻。
－对乙酰氨基酚的主要不良反应为肝脏毒性，作为合剂使用，一日量不应超过2g，作为单方使用，一日量不超过4g。
－常用COX-1抑制剂有乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚、布洛芬、消炎痛（吲哚美辛）、奈普生等。
－常用COX-2抑制剂有塞来昔布，美洛昔康，氯诺昔康，双氯芬酸钠等。 －阿片类镇痛药又称麻醉性镇痛药，是一类能消除或减轻疼痛并改变对疼痛情绪反应的药物。除少数作用弱的药物外，此类药物若使用不当多具有成瘾性，但用于医疗目的，成瘾的发生率极低。
－按药理作用，阿片类镇痛药可分为激动药（吗啡、芬太尼、哌替啶等），激动－拮抗药（喷他佐辛、纳布啡等），部分激动药（丁丙诺啡）和拮抗药（纳洛酮等）。
－根据镇痛强度，阿片类镇痛药可分为强阿片药（吗啡、芬太尼、哌替啶、舒芬太尼和雷米芬太尼），和弱阿片药（可待因、双氢可待因）。
－阿片类药物是目前已发现镇痛作用最强的药物，而且无“天花板”效应，镇痛作用随剂量的增加而增强，因此并不存在所谓最大或最佳剂量。
－芬太尼透皮贴剂镇痛作用可维持72小时，已广泛应用于癌痛和慢性疼痛的治疗。
－阿片类药的副作用可分为短时间耐受和长时间耐受两大类。镇静、意识模糊
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(包括幻觉)、嗜睡、恶心、呕吐、瘙痒及尿潴留都是短暂反应，数天或1～2周后这些症状可消失。
－最顽固和持久的副作用是便秘，可见于所有阿片类药。
－常用镇痛辅助用药有：抗抑郁药、抗惊厥药、镇静和催眠药、а2肾上腺素能受体激动药、具有中枢性肌肉松弛作用的药物等。
－常用三环类抗抑郁药有阿米替林、去甲阿米替林、多虑平。
－常用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs，另一类抗抑郁药）有西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀和舍曲林。
－常用抗惊厥药有加巴喷丁、奥卡西平、卡马西平和丙戊酸钠。 第四章：癌痛的治疗
癌痛定义：癌症、癌症相关疾病及抗癌治疗所致的疼痛。常为慢性疼痛，早期即可发生。
1986年世界卫生组织出版《癌症疼痛治疗》提出癌症疼痛治疗5项基本原则：口服用药；按时给药；按阶梯给药；个体化给药；注意个体细节。
癌症三阶梯止痛治疗原则：是指根据患者疼痛程度选择不同作用强度的镇痛药物。轻度－非甾体类抗炎药，中度－弱阿片类，重度－强阿片类。我国1990年广州疼痛会议开始推行。
影响癌痛治疗的障碍因素：医护人员，药品的供应和管理，患者、家属、社会。药品的供应和管理方面：品种少，获取不便，费用高，非医保，担心滥用等。 癌症疼痛的分类：
1、肿瘤侵犯所致疼痛 80%，其中50％骨转移（是最常见的癌痛）所致，50％为压迫或侵犯所致。2、抗肿瘤治疗所致的疼痛。3、与肿瘤相关的疼痛。4、与肿瘤和治疗无关的疼痛。
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癌痛的评估：原则：1、相信患者的主诉。2、全面评估疼痛。3、动态评估疼痛 评估方法：疼痛病史要全面 ，必要的体检，检查，诊断性治疗。 药物治疗是癌痛治疗的主要方法。三阶梯治疗，个体化综合治疗。
癌痛治疗的主要目的：持续有效地消除疼痛；限制药物的不良反应；将疼痛及治疗带来的心理负担降到最低；最大限度地提高生活质量。
癌痛治疗方法：病因治疗；镇痛药物治疗；非药物治疗；神经阻滞疗法及神经外科治疗。
镇痛药物治疗：是癌痛治疗的主要方法。癌症疼痛治疗5项基本原则：首选无创途径给药，口服，其次透皮贴剂和栓剂，最后为皮下或静脉输注；按时给药；按阶梯给药；个体化给药；注意个体细节。
药物选择：非甾体类抗炎药是癌痛治疗的基础药物，尤其对骨及软组织疼痛治疗效果肯定，无耐药和依赖，有剂量极限性。非甾体类抗炎药副反应较多，不要盲目增加剂量，必要时合用阿片类，COX－2选择性抑制剂副反应少。 阿片类：无剂量极限性，应初始剂量滴定，换药时应等效剂量适当减量。解救剂量：每小时可以用10％－20％的24小时口服量。纳洛酮是阿片呼吸抑制的拮抗药。辅助用药有皮质类固醇（症状改善后即用最低有效用药剂量）、抗惊厥药（卡马西平、苯妥英、丙戊酸和氯硝安定、加巴喷丁）、抗抑郁药（三环类）、NMDA受体拮抗剂、可乐定（α1受体激动剂，尤其适用于神经病理性疼痛）。 骨转移疼痛的治疗：是癌症疼痛的最常见原因。放射治疗效好，并可降低病理性骨折发生，显效需要一定时间。阿片类＋放疗＋非甾体类＋双磷酸盐类（减少骨吸收）。
合理的癌痛个体化综合治疗效果好。
癌症急性疼痛处理：并非都是癌症恶化导致；分清原因，针对性处理；如癌症
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恶化导致，治疗恶性疾病为首选；反复评估，调整止痛方案；理疗和心理治疗；必要时有创止痛。
治疗伴随或突发性疼痛 全身用镇痛药是主要方法。治疗时需要考虑：加用速效阿片类，频繁单次给阿片类治疗急性疼痛提示增加基础阿片量，快速滴定时可以皮下注射，极度疼痛可用PCA，非甾体类抗炎药可减少阿片类用量、三环类可治疗神经病理性疼痛均有较好利用价值。 第五章 慢性非癌痛的治疗
慢性非癌痛：是指非恶性肿瘤引起持续超过3月的疼痛。
急性疼痛是组织伤害的信号，对防止肌体伤害有益，而慢性疼痛不是组织伤害的信号。
头痛是临床最常见的疼痛
阿片类药物治疗慢性疼痛，可以改善生理功能和提高生活质量。
慢性非癌痛的治疗目的主要是：缓解疼痛，改善生理功能和提高生活质量。 癌痛治疗三阶梯治疗方法是镇痛药物种类和剂量选择的规范，是慢性非癌痛的治疗的重要参考。慢性非癌痛的治疗给药方法首选：口服药物镇痛。 腰背部痛的原因：慢性腰肌劳损、急性腰扭伤、腰突症、腰椎退变、腰大肌冷脓肿等。
腰背痛诊断分析应包括：疼痛部位、疼痛放射性、疼痛强度、疼痛时间特点、疼痛相关影响因素等。腰背痛的临床检查应包括：
脊柱望诊、脊柱触诊、脊柱叩诊和按压、脊柱功能检查、神经检查等。 腰背痛的治疗原则包括：镇痛药物的使用指征是疼痛程度、据“三阶梯”选择药物、复合辅助用药、复合应用非药物疗法。
神经阻滞用<1%的利多卡因，有时加用激素。对某些疼痛有效，在某些疼痛疾病
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是临床较好的治疗手段。可治疗急性腰扭伤、腰椎间盘突出症等，，但不都是临床疼痛首选治疗手段。
实施治疗性神经阻滞操作的医师应具备的资格为受过专门训练的疼痛科或麻醉科医师。
神经阻滞治疗疼痛机理是阻断疼痛的传入，调节回路的过度放电，加用激素可缓解局部炎症和水肿，有起效快的特点。
临床治疗神经病理性疼痛的药物有卡马西平、阿米替林、局部麻药、阿片类药物等。
带状疱疹后遗疼痛的好发于老年。
针对带状疱疹后遗疼痛的治疗：三环类抗抑郁药、神经阻滞、阿片类药物、局麻药等。
阿片类药物的副作用有哪些？呼吸抑制、便秘、胃肠反应、成瘾性等。 理想的阿片药物应具备无呼吸抑制、无便秘、胃肠反应、无嗜睡等不良反应。 无成瘾性。
阿片类药物治疗慢性疼痛时，药物滥用史是相对禁忌证。治疗过程中应随访，并调整剂量。
阿片类药物治疗慢性疼痛在其他治疗方法效果不满意时使用。正规的做法是：须告知副作用，填写知情同意书并签字后才可使用。镇痛效果不佳时可以增加剂量。
用于关节炎疼痛治疗的药物是：非选择性NSAIDs药物，如乙酰氨基酚等， COX-2非甾体类抗炎药。必要时可选阿片类药物。 临床阿片类药物治疗慢性疼痛的常见误区有： 1、片类药物无呼吸抑制的并发症。
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2、阿片类药物成瘾性的认识有误。 3、分担心阿片类药物的滥用和成瘾。
4、片类药物是治疗慢性疼痛首选药物，无成瘾顾虑。 5、片类药物治疗慢性疼痛应被非阿片类药物取代。
关节痛的三大主要原因是：骨关节炎、类风湿性关节炎、痛风。
关节炎全身治疗的目的：减轻疼痛和关节僵硬、尽可能恢复关节功能、预防和纠正畸形、减缓疾病进展、提高生活质量。 第六章 急性疼痛的治疗
急性疼痛的治疗原则包括：对患者的教育和心理指导，个体化镇痛，加强随访、评估和调整，疼痛治疗应尽早进行，提倡平衡镇痛。
患者自控镇痛（PCA）的给药途径：皮下、静脉、神经丛给药、椎管内给药（硬膜外腔患者自控镇痛简称PCEA）。等。
患者自控镇痛（PCA）的优点：1、自己可以控制疼痛，减少恐惧和焦虑。2、容易适应个体差异。3、不良反应小。 4、镇痛效果好。5、药物总量较少。 多模式镇痛是指：采用多种药物，不同给药途径给药镇痛。
多模式镇痛的优点有：不良反应小、镇痛效果好、减少单种药物总量，可促进术后恢复等。
对乙酰氨基酚、曲马多属于非阿片类药物 疼痛治疗须专业人员详细随访并规范记录。 第七章 镇痛药及辅助药联合用药的不良反应
阿片类镇痛药与非甾体类抗炎药联合用药以及镇痛药与辅助药物联合用药可以明显增加镇痛效果。但是 ,联合用药同时也会因药物的相互作用与影响而增加不良反应的发生风险。因此 ,镇痛治疗联合用药时 , 均应酌情减量使用。
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1. 消化道溃疡 多种非甾体类抗炎药合用会显著增加发生胃十二指肠溃殇的危险，因此禁忌同时服用两种或两种以上的非甾体类抗炎药。
2. 便秘 阿片类镇痛药与 5-HT3受体拮抗剂类抗呕吐类药物或阿片类药与抗抑郁类药联合用药可能加重便秘。
3.肝毒性 卡马西平等抗惊厥类药物与对乙酰氨基酚合用 尤其是单次超量或长期大剂量用药时，肝脏中毒的危险性增加,而后者的疗效降低。
4.肾毒性 对乙酰氨基酚与非甾体类抗炎药联合用药 ,尤其是长期大剂量用药时，可明显增加发生肾乳头坏死等肾毒性的危险。
5.排尿困难 阿片类药物与镇静剂类药及抗抑郁药类合用 ,可明显增加发生尿潴留的危险。
6.镇静联合用药 , 如阿片类镇痛药与催眠镇静剂 ,抗呕吐类药物与催眠镇静剂 ,抗抑郁剂
与催眠镇静剂,都可能明显增加药物的镇静作用 ,导致嗜睡、昏睡等过度镇静。 7.精神症状 三环类抗抑郁药可使糖皮质激素引起的精神症状加重。 8.凝血功能障碍 对乙酰氨基酚及非甾体类抗炎药与抗凝血药合用 ,可以凝血时间更加延长。
9.心功能异常 抗惊厥药物与局部麻醉类及抗心律失常药物合用可能增加心肌抑制作用 ,甚至导致心脏停搏。
l0.呼吸抑制 阿片类药与抗抑郁类药联合用药可能加重呼吸抑制。 11.其他 阿米替林可能延长或增强卡马西平的作用 ,增强其毒性作用。 第八章 药物耐受与成瘾的区别 第一节 药物耐受与成瘾的区别 一、耐受
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长期使用某种药物后机体产生的适应状态,导致药物的某一或多种药理作用减弱。患者也可能对某种阿片类药物的不良反应产生耐受。当连续应用阿片类药物时 ,产生耐受是一种可以预期的现象。 阿片类药物的耐受可分为以下三类 :
1. 镇痛耐受 阿片类药物的镇痛耐受可能在治疗的最初几天至几周产生, 但极少在固定剂量已经产生镇痛效果后产生。
2. 对中枢抑制和恶心的耐受 通常于固定剂量阿片类药物治疗 5~7 天产生。 3.对便秘的耐受 不会产生 ,长期阿片类药物治疗时应该给予患者缓泻剂。 二、假性耐受
临床中有很多情况可以影响机体对药物剂量的需求 ,如疾病进展、出现新的病理情况、过度活动、未能按要求服药、药物相互作用、换药等 , 这些情况导致原有剂量的作用降低 ,并非因机体对药物作用产生适应 ,而是镇痛需求增加或人为因素造成的结果。 三、躯体依赖
躯体依赖是一种机体的适应状态 ,临床表现为该类药物特有的停药综合征,可于突然停药、快速减量、血药浓度降低和 / 或给予拮抗药物时产生。典型表现有焦虑、易激、震颤和皮肤潮红、关节痛、卡他症状、发汗、恶心、呕吐、腹部绞痛和腹泻。生理依赖也是长期治疗的预期现象 ,单凭生理依赖并不提示成瘾的产生。如果需要停止治疗, 通过缓慢、逐渐减量可以避免停药综合征。有时对阿片产生生理依赖的患者会被误认为是成瘾 ,这种对概念的混用会对患者产生不必要的额外负担 , 应予避免。 四、精神依赖
即所谓的成瘾 ,是一种原发性、慢性、神经生物学疾病状态 ,遗传、社会心理
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和环境因素可以影响成瘾的产生和临床表现。特征性的行为包括以下至少一种: 用药失控、强迫性用药即使带来伤害也继续用药和对药物的强烈渴望。 五、假性成瘾
有些患者由于疼痛控制不够 ,表现出与成瘾类似的觅药行为 , 一旦疼痛得到控制即停止 ,增加药物剂量常常可以使患者摆脱这种行为 ,即所谓假性阿片成瘾。
第二节 临床常见误医及其讨论 误区一: 非阿片类比阿片类药物更安全
事实上 ,对于需要长期接受镇痛药物治疗的病人使用阿片类药更安全有效。对于既往未接受过阿片类药物治疗的患者 ,大剂量阿片类药物可能出现呼吸抑制和中枢枢神经系统不良反应。但是如果正确滴定用药剂量 ,防治药物的不良反应 ,长期用药对肝脏及肾脏等重要器官无毒性作用。相比之下NSAIDs 类药物长期应用可引起胃肠道和肾脏毒性,并且会明显抑制血小板功能。大剂量对乙酰氨基酚可引起肝脏毒性。因此 ,如果能正确使用 , 阿片类比NSAIDs更安全。 误区二 : 只在疼痛剧烈时才用镇痛药
事实上 ,对于疼痛患者 ,及时、按时用镇痛药才更安全有效,而且所需要的镇痛药强度和剂量也最低。
误区三 : 镇痛治疗能使疼痛部分缓解即可
事实上,镇痛治疗的目的是缓解疼痛、改善功能、提高生活质量。无痛睡眠是镇痛治疗的最低要求 ,理想的镇痛治疗除达到此目标外 ,还应争取让患者达到无痛休息和无痛活动的目标 ,以实现真正意义上提高患者生活质量的目的。 误区四 : 用阿片类药出现呕吐、镇静等不良反应 ,应立即停药
事实上 ,除便秘不良反应外 ,阿片类药物的不良反应大多是暂时性或可耐受
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的。阿片类药物的呕吐、镇静等不良反应一般仅出现在用药的最初几天 ,数日后症状多自行消失。对阿片类药物的不良反应进行积极预防性治疗 ,可以减轻或避免不良反应的发生。
误区五 : 使用哌替啶是最安全有效的镇痛药
事实上, 世界卫生组织已将哌替啶列为癌症疼痛治疗不推荐使用的药物。哌替啶的镇痛作用强度仅为吗啡的l/10 。代谢产物去甲哌替啶的清除半衰期长,而且具有潜在神经毒性及肾毒性。此外,口服哌替啶吸收利用率差 ,多采用肌肉注射给药。肌肉注射本身会产生疼痛 , 不宜用于慢性癌症疼痛或慢性非癌症疼痛治疗。
误区六 : 只有终末期癌症患者才能用最大耐受剂量阿片类镇痛药
事实上,阿片类镇痛药的用药剂量 , 在不同患者之间存在较大个体差异。而且 , 阿片类镇痛药物无封顶效应 ,剂量的确定应视患者个体化而定 , 所谓最佳剂量应该为达到镇痛效果与不良反应耐受之间的平衡 ,对于非癌痛患者也是如此。对于任何严重疼痛的患者,无论肿瘤临床分期及预计生存时间长短 ,只要止痛治疗需要都可以使用最大耐受量的阿片类止痛药 ,以达到理想缓解疼痛。 误区七 : 长期用阿片类镇痛药不可避免会成瘾
事实上 ,长期用阿片类镇痛药治疗, 尤其是口服或透皮贴剂按时给药 , 发生成瘾( 精神依赖性)的危险性极微。
WHO己经不再使用成瘾性这一术语。替代的术语是药物依赖性。而药物依赖性又分为躯体依赖性和精神依赖性两大类 ,躯体依赖性不等于成瘾性 ,精神依赖性才是人们常说的成瘾性。对阿片类药物产生躯体依赖性不影响继续合理使用阿片类镇痛药。临床上,癌痛患者需要长期使用阿片类镇痛药 , 或需要增加用药剂量的主要原因是癌症疼痛镇痛治疗的需要,而并非成瘾所致。癌症疼痛患者对
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阿片类药产生耐受性及躯体依赖性,并非意味已成瘾 , 不影响继续安全使用阿片类镇痛药。
阿片类药物滥用是指阿片类药物的非医疗目的使用。而医源性成瘾、则是由于医疗目的用药不合理导致患者产生的精神依赖性。
此外 ,阿片类药物成瘾的发生率与药物剂型、给药途径及给药方式有关。静脉直接注射使血药浓度突然增高,容易出现欣快感及毒性反应 ,从而易于导致成瘾。在慢性疼痛治疗中,采用阿片类药物控释、缓释制剂 ,口服或透皮给药 ,按时用药等方法 ,可以避免出现过高的峰值血药浓度 ,显著降低发生成瘾的风险。
误区八：阿片类药物如果广泛使用，必然造成滥用
在全球阿匹类药物消耗量明显增加的同时，并未增加阿片类药物滥用的危险。 误区九：一旦使用阿片类药，就可能终身需要用药。事实上，只要疼痛得到满意控制，可以随时安全停用阿片类镇痛。
误区十：患者在接受阿片治疗期间不能驾驶交通工具
事实上开始治疗或增加剂量后5-7天之内不应驾驶，但连续接受治疗5-7天后会产生对这些作用的耐受，可以安全驾驶。
误区十一：疼痛患者不会自行减少镇痛药物的服药次数
事实上，一旦连续几天内疼痛得到控制，患者常常会尝试减少短效阿片类药物的服用次数，一方面是担心药物的不良反应，另一方面可能来自家庭和朋友对药物的担心。
误区十二：对持续性疼痛患者者只给予长效阿片即可
事实上，在采用定期长效阿片剂量维持镇痛时，需要时应该短效阿片用于治疗突发性疼痛。
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误区十三：阿片类药物会抑制呼吸
事实上，连续治疗5-7天后，患者通常可以对呼吸抑制作用产生耐受。 误区十四：对阿片剂量的增加应该有所保留 事实上，如果剂量不足，只会带来没有收益的风险。 误区十五 : 静脉用阿片类药比口服(透皮)阿片有效
事实上 ,决定疗效的是阿片受体水平的药物浓度,而非给药途径。静脉给药的优势在于首剂起效更快或用于剂量滴定。只要剂量相同, 口服(透皮)阿片与静脉给药同样有效。
误区十六 : 如果患者要求增加阿片剂量即表明其产生耐受或成瘾
事实上 ,当患者要求增加阿片剂量的时候 , 的确可能是因为对药物产生了耐药, 但这种现象非常少见。患者对阿片类药物的不良反应很容易产生耐受 ,但对镇痛作用的耐受少见 ,而且与成瘾完全无关。
更多情况下 , 患者要求加大剂量是假性耐受或假性成瘾的结果。即可能是医师的治疗剂量本身偏低, 无法提供充分镇痛 ; 或是疾病进展、活动过度、药物相互作用等因素导致药物需求增加或有效剂量减少。 误区十七 : 阿片类药物不能用于治疗神经病理性疼痛
事实上,尽管并不如对急性或炎症性 / 伤害感受性慢性疼痛中那样普遍有效 ,但已有多项研究显示阿片类药物治疗神经病理性疼痛有效。 误区十八 : 术后镇痛会影晌伤口的愈合
事实上 ,目前并无术后镇痛影响伤口愈合或增加感染的临床试验结论。相反有人观察到良好的术后镇痛可改善伤口部位的组织氧分压 ,这可能和镇痛可抑制患者的应激反应 ,降低体内儿茶酚的水平,从而改善伤口部位的血液供应有关。 误区十九 : 术后镇痛一定会导致肠胀气和肠运动恢复延迟
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事实上 ,术后肠胀气和胃肠功能恢复延迟的原因很多, 阿片类药物有抑制胃肠蠕动的副作用 ,但不是导致术后肠胀气的主要原因 ,更不是唯一原因。而其他的术后镇痛药物和方法则没有此类副作用。硬膜外低浓度局麻药物镇痛甚至可通过抑制交感神经,促进胃肠的蠕动。
误区二十 : 疼痛的原因不明时一定不可采取镇痛措施, 以免掩盖症状 事实上 , 传统认为镇痛可以掩盖病理性临床症状与体征,但有随机对照临床试验显示 ,早期给予急腹症患者阿片类药物并不会影响对严重病理状况的发现 ,反而对病人更有利。在这些试验中 ,接受镇痛药物的患者的生理变化与不用药者一致 ,且不影响病理状况的检出。 误二十一 :术后镇痛可导致认知功能障碍
事实上，非心脏手术的病人大约有20%出现认知功能障碍。10% 的病人可持续 3 个月以上。
原因不明。目前临床试验并不支持镇痛会引起认知功能障碍。
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